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CUTTEN CLUB

GUELPH-Canada

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CUTTEN CLUB
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Company Address: 190 College,GUELPH,ON,Canada 
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N1C 
Telephone Number: 5198240611 
Fax Number:  
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USA SIC Code(Standard Industrial Classification Code):
162500 
USA SIC Description:
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CUTTEN CLUB
CUTTEN CLUB
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Company News:
  • 大島賞受賞講演 1 腎臓に - jsn. or. jp
    はじめに まざまな下流分子の転写を調節することで多彩な生理作用を発揮する。これまでMR転写活性化のスイッチとしてはリガンドであるアルドステロンのみが注目されてきたが,近年の研究か
  • 日本内科学会雑誌第98巻第11号 - J-STAGE
    近年,アルドステロンミネラロコルチコイド受容体(mineralocorticoid receptor:MR)系の過剰な活性化が腎臓病の成因として注目されている アルドステロン投与ラットやメタボリックシンドロームモデルラットなど,アルドステロン過剰状態ではリガンド依存性にMRが活性化され,糸球体足細胞障害,蛋白尿,腎障害が生じやすい これらは塩分過剰摂取時に顕著となり,MR拮抗薬が有効である 一方,血中アルドステロン濃度が高くなくても標的臓器においてMR活性化による障害が生じうることがわかってきた 筆者らは,低分子量G蛋白Rac1がアルドステロン非依存性にMRを活性化すること,Rac1とMRのクロストークが慢性腎臓病モデルの病態に深く関与することを見いだした 今後,メタボリックシンドロー
  • 21390261 研究成果報告書 - KAKEN
    研究成果の概要(和文):我々は、アルドステロンの受容体である鉱質コルチコイド受容体(MR)の過剰活性化が腎障害の重要なトリガーとなること、MR 活性はリガンド以外に低分子量G蛋白Rac1 によっても制御されることを報告してきた。
  • 生活習慣病の病態におけるアルドステロン/鉱質コルチコイド . . .
    本研究では『Rac1 とMRのクロストーク』に焦点をあて、分子細胞生物学的・発生工学的手法など多角的アプローチでメタボリックシンドロームに伴う臓器障害のメカニズムを解明するとともに、ヒトにおけるRac1・MR活性化の意義の検証、新規診断法・治療薬の
  • MR - 東京大学
    以上、本研究では圧負荷性心不全において心筋細胞のRac1の活性化が循環リガンドの変化とは異なる機序でMR 活性化を引き起こし、Nox4活性化・酸化ストレスの亢進を介して障害形成に関与することを示した
  • 腎とアルドステロン,ミネラロコルチコイド受容体
    腎臓病(CKD)の進展に深くかかわることを見出した。本稿では,足細胞についてレビューした後,CKD 進展過程におけるアルドステロン MR 系活性化の役割とその新たな活性化
  • .腎障害と - J-STAGE
    Rac1の活性化によりアルドステロンに対するMRの感受性が高まり,蛋白尿を生じうる いずれの場合にもMR拮抗薬が有用である しかしながら,現状では高K血症の懸念により多くの慢性腎臓病患者(アルブミン尿を伴う糖尿病患者,中等度以上の腎機能障害患者)でMR
  • 糖尿病・腎臓病とアルドステロンの関係|腎臓を守るための . . .
    こうした要因が複雑に絡み合うことで、糖尿病患者の腎臓は常にアルドステロンによる攻撃に晒されています。 それぞれの要因に対し、血糖管理や体重コントロールなどの多角的なアプローチを行うことが、腎臓を守る防波堤となります。 ミネラルコルチコイド受容体(MR)の過剰活性化
  • Ⅱ.アルドステロン生合成・作用の分子生物学 ミネラル . . .
    MRは尿細管以外にも多様な組織に発現しており, 食塩に関連した心・腎障害の促進因子としても重要である MRの活性はアルドステロンのほか多彩なメカニズムによりコントロールされており, 局所制御機構の異常に伴う病的なMR活性化が食塩感受性の高血圧や臓器障害の引き金となることが明らかになりつつある 1例として低分子量G蛋白質Rac1との相互作用があり, Rac1-MR系によりアルドステロンレベルに上昇がなくてもMRの過剰活性化が認められうる MR拮抗薬はそのような病態においても臓器保護効果が期待でき, MR拮抗薬の幅広い有用性が示唆されている
  • 各種実験腎炎モデルにおけるRac MRの役割とその作用細胞 . . .
    メサンギウム細胞培養株に対するグルコース負荷は同細胞のRac1活性化とMR活性化を惹起し、Rac1活性の抑制によりMR活性も抑制されることからMR活性化はRac1活性化を介することが示唆された。 また肥満ラット由来の脂肪細胞の培養上清は、副腎皮質由来細胞のアルドステロン分泌を著明に増加させ、脂肪細胞由来のアルドステロン分泌刺激因子の存在と肥満におけるその増加が示唆された。




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